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      BCR-ABL1 基因是由 9 號(hào)染色體 ABL1 基因與 22 號(hào)染色體 BCR 基因易位形成的融合 基因（t(9;22) (q34;q11)），產(chǎn)生費(fèi)城染色體，其編碼的融合蛋白具有異常激酶活性， 持續(xù)激活 JAK/STAT、PI3K/AKT 等信號(hào)通路，驅(qū)動(dòng)慢性髓性白血病（CML，占 95%以上 病例）、部分急性淋巴細(xì)胞白血病（ALL）及急性髓系白血?。ˋML）的發(fā)生發(fā)展。該基 因主要存在 M-BCR（P210）、m-BCR（P190）、μ-BCR（P230）等轉(zhuǎn)錄本類(lèi)型，罕見(jiàn)融 合需通過(guò) NGS 檢測(cè)。臨床診斷依賴(lài)細(xì)胞遺傳學(xué)（核型分析、FISH）及分子生物學(xué)（QT- PCR 定量監(jiān)測(cè)轉(zhuǎn)錄本、NGS 檢測(cè)突變）手段。

      BCR-ABL1[P223S] BaF3 藥靶細(xì)胞 ， 通過(guò)轉(zhuǎn)導(dǎo)突變狀態(tài)的 BCR- ABL1[P223S]基因到 BaF3 細(xì)胞系中，穩(wěn)定表達(dá)人突變形態(tài)下的 BCR-ABL1[P223S]基因。

      BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長(zhǎng)和增殖需要 IL-3 的維持。通過(guò)引入各種表達(dá)激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅(qū)動(dòng)基因，讓 BaF3 不再依賴(lài) IL-3 而增殖，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依賴(lài)的驅(qū)動(dòng)基因，用于評(píng)估小分子藥物對(duì)激酶的靶向抑制作用，原理及流程見(jiàn)下圖所示。
 

Figure 1. BCR-ABL1[P223S] BaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

Cell Line Name：

BCR-ABL1 [P223S]/BaF3

Host Cell:

BaF3

Application:

Anti-proliferation assay and PD assay

Freeze Medium:

90% FBS+10% DMSO

Complete Culture Medium:

RPMI-1640+10%FBS

Mycoplasma Status:

Negative

1.WB of BCR-ABL1 [P223S]/BaF3

Figure 2. WB of BCR-ABL1 [P223S]/BaF3.

2.Sanger of BCR-ABL1 [P223S]/BaF3

Figure 3. BCR-ABL1 [P223S]/BaF3 P223S

Figure 4. BCR-ABL1 [P223S]/BaF3 Fusion

3. Anti-proliferation assay

Figure 5. CTG Proliferation Assay of BCR-ABL1 [P223S] BaF3 (C14).