| 名稱 | hITGA4&hITGB7/CT26 |
| 型號(hào) | CBPG0238 |
| 報(bào)價(jià) |  |
| 特點(diǎn) | hITGA4&hITGB7/CT26 |
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產(chǎn)品展示 / PRODUCTS
- 詳細(xì)內(nèi)容
hITGA4&hITGB7/CT26
| I. Background | |
ITGA4 與 ITGB7 是整合素家族核心成員，編碼α4 和β7 亞基，通過(guò)異二聚體形式參與 細(xì)胞粘附與信號(hào)傳導(dǎo)。α4β7 整合素（由 ITGA4 與 ITGB7 編碼）是腸道免疫的關(guān)鍵分子， 通過(guò)與 MAdCAM-1 結(jié)合介導(dǎo)淋巴細(xì)胞歸巢至腸粘膜及 Peyer's patches，在炎癥性腸病（如 潰瘍性結(jié)腸炎、克羅恩病）中顯著表達(dá)。α4β1 整合素（ITGA4 與 ITGB1）則參與炎癥反應(yīng) 及骨髓歸巢，在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中與免疫細(xì)胞浸潤(rùn)密切相關(guān)。 在腫瘤領(lǐng)域，ITGA4 甲基化水平變化與結(jié)直腸癌早期篩查相關(guān)，其高表達(dá)促進(jìn)肺癌轉(zhuǎn) 移；ITGB7 在急性髓系白血病中調(diào)控 CD8+ T 細(xì)胞跨器官遷徙環(huán)路，影響效果及生存 時(shí)間。二者還通過(guò) JAK-STAT 等通路調(diào)控腫瘤細(xì)胞遷移、血管生成及免疫逃逸，成為治療的重要靶點(diǎn)。 綜上，ITGA4 與 ITGB7 在免疫調(diào)節(jié)、腫瘤進(jìn)展及疾病發(fā)生中發(fā)揮多維度作用，是精準(zhǔn) 醫(yī)療的重要生物標(biāo)志物與治療靶點(diǎn)。 | |
| II. Introduction | |
| Host Cell: | CT26.WT |
| Expressed gene: | ITGA4&hITGB7 |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | RPMI-1640+10%FBS+10 μg/ml Puromycin +10 μg/ml Blasticidin |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| III. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Mouse |
| Tissue: | colon, metastatic |
| Morphology: | N/A |
| Growth Properties: | monolayer |
| IV. Representative Data
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